Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия
 Скачать 26.51 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| "ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ" 1. Физико-химическая и токсикологическая характеристика. Влияние основных физических, химических и токсических свойств на формирование санитарных потерь. 2. Токсикокинетика и токсикодинамика отравляющих (ОВ) и сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) удушающего действия. 3. Медико-тактическая характеристика очага поражения и защита медперсонала, раненых и больных от вторичных поражений в очаге и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ). ВВЕДЕНИЕ К отравляющим и СДЯВ удушающего действия относят группу ядов, способных поражать организм человека путем специфического воздействия на органы дыхания. К их числу относятся хлор, окислы азота, фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорпикрин и многие другие химические соединения. В настоящее время из перечисленных веществ имеет военное значение только фосген, относящийся к условно табельным ОВ. Это определяется тем, что его получение очень простое и дешевое, он находит широкое применение в мирной промышленности. Поражения СДЯВ удушающего действия возможно при нарушении техники безопасности при дезинфекции (хлорпикрин, хлор), газоокуривании (хлорпикрин), а также при авариях на химических объектах, содержащих эти вещества 1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ И ТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ НА ФОРМИРОВАНИЕ САНИТАРНЫХ ПОТЕРЬ Основным и наиболее важным представителем ОВ удушающего действия является фосген. Химическое название - дихлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен в 1812 году химиком Дэви при взаимодействии хлора и окиси углерода на солнечном свету, представляет собой в обычных условиях бесцветный газ, имеющий запах прелого сена или гнилых яблок. При температуре +8оС превращается в жидкость, температура замерзания которой - -118оС. Пары в 2,48 раза тяжелее воздуха, что способствует его затеканию в низины, открытые полевые фортификационные сооружения. В начале ХХ века в Германии был разработан промышленный способ его получения. Как боевое ОВ фосген был впервые применен французами против немцев под Верденом в феврале 1916 года. За период первой мировой войны его было израсходовано около 40000 тонн. По некоторым данным из всего числа погибших вот ОВ в период I мировой войны 80% составляют пораженные фосгеном. Высокая летучесть фосгена (6370 г/м3 при 20оС) обуславливает возможность создания чрезвычайно больших концентраций его паров в полевых условиях даже в зимнее время. Стойкость на открытой местности летом 15-20 минут, а в местах застоя до 3-х часов. В холодное время сохраняет поражающее действие на открытой местности до суток, а в местах застоя до нескольких суток. Хорошо сорбируется активированным углем, обмундированием, тентами машин и палатками с последующей десорбцией на незараженной местности. Длительность десорбции и поражающего при этом действия зависит от температуры и влажности окружающей среды (от нескольких минут до нескольких часов). Фосген плохо растворяется в воде (0,8%) и, следовательно, не может заражать водоисточники. Пары фосгена при взаимодействии с влагой воздуха гидролизуются с образованием соляной и угольной кислот. Скорость гидролиза зависит от температуры и понижается при ее снижении. Водные растворы щелочей быстро разлагают фосген с образованием нетоксичных соединений. Очень энергично он реагирует с аммиаком с образованием мочевины и хлористого аммония. С третичными аминами (уротропин) образует нетоксичные продукты, что использовалось в первую мировую войну для создания влажных противогазов. Смертельная доза (ЛСТ100) составляет от 3 до 5 г.мин/м3; ЛСТ50 - 0 65 г/м3 при ингаляции в течение 10 минут. Минимально действующая концентрация - 0,005 г/м3. Известен в армии США под шифром "СG". Основными средствами его применения являются бомбы, артиллерийские снаряды. Для обнаружения паров в воздухе используется ИТ с тремя зелеными кольцами. Чувствительность ее - 0,005 г/м3. При такой концентрации можно находиться без противогаза не более 1 часа. Воздух, зараженный фосгеном в полевых условиях самодегазируется. Для дегазации закрытых помещений можно использовать распыление аммиачной воды. Обладает способностью к кумуляции по типу функциональной. Поэтому опасен при любом содержании в атмосфере. Дифосген - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты или трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты, в обычных условиях представляет собой жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. Температура кипения - +128оС, температура замерзания - -56оС. Максимальная концентрация паров при 20оС г/м3. Тяжелее воздуха в 6,9 раза. Малорастворим в воде. Щелочи и аммиак быстро его разрушают с образованием нетоксичных продуктов. На открытой местности летом сохраняет поражающее действие до 60 минут, зимой до нескольких часов. В холодное время в плохо проветриваемых помещениях или низинах, местах застоя, поражающее действие может сохраняться до нескольких суток. По токсичности не уступает фосгену. ЛСТ5О - 0,5-0,7 г/м3 при ингаляции в течение 15 минут. Трифосген, тиофосген, фосгеноксим по своим химическим и токсическим свойствам аналогичны фосгену. Фосгеноксим дополнительно оказывает сильное раздражающее действие на слизистые и кожные покровы. Хлор представляет собой в обычных условиях газ зеленовато-желтого цвета, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре -34оС сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость. В смеси с воздухом образует взрывоопасные концентрации. В воде гидролизуется до соляной и хлорноватистой кислот. В воздухе с парами воды образует белый туман соляной кислоты. Очень реакционноспособен. хорошо взаимодействует с щелочами, содой, гипосульфитом, что можно использовать для дегазации, а также для защиты органов дыхания с применением влажных ватно-марлевых повязок, смоченных этими веществами. Хорошо сорбируется активированным углем и обмундированием. Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, в вдыхание в концентрации 0,1 г/м3 опасно для жизни. Окислы азота представляют собой смесь окиси и двуокиси азота. Широко применяются в производстве бумаги, минеральных удобрений, пластмасс и др. химических производствах. Образуются при испарении азотной кислоты при ее разливе. Это газы, тяжелее воздуха. При взаимодействии с водой образуют азотную кислоту. Удушающее действие вызывает только двуокись азота. При концентрации 0,12 г/м3 появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, концентрация 0,2 г/м3 опасна при кратковременном воздействии. Удушающим действием обладают хлорид серы, метилизоцианат, сероводород, треххлористый фосфор и многие другие соединения. Их физическая, химическая и токсическая характеристика дана в книге "Военная токсикология, радиология и медицинская защита" под редакцией профессора Н.В.Саватеева, 1987 года издания. Обобщая вышеизложенное, необходимо еще раз подчеркнуть влияние физико-химических, токсических свойств на формирование санитарных потерь: 1. Невысокая стойкость этих соединений обеспечивает из поражающее действие в течение 30-60 минут летом и нескольких часов - зимой. 2. Способность сорбироваться различными материалами может привести к поражению незащищенного личного состава в закрытых непроветриваемых помещениях в результате десорбции, особенно в холодное время года. 3. Плохая растворимость в воде, быстрый гидролиз не приводят к ее заражению, а следовательно, к поражению при ее употреблении. 4. Способность вызывать поражение только при ингаляционном воздействии 2. ТОКСИКОКИНЕТИКА И ТОКСИКОДИНАМИКА ОТРАВЛЯЮЩИХ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ ЯДОВИТЫХ ВЕЩЕСТВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ 2.1. Токсикокинетика. 2.1.1. Всасывание: ОВ и СДЯВ удушающего действия поступают в организм в основном через органы дыхания. Отдельные представители (окислы азота, фосгеноксим и др.) всасываются также через кожные покровы и слизистые. 2.1.2. Распределение: ОВ и СДЯВ удушающего действия в основном задерживаются во входных воротах (ткани легкого, коже, слизистых), часть всасывается в кровь, где соединяется с гемоглобином крови, часть разносится равномерно по всему организму и оседает в сосудистых стенках. 2.1.3. Метаболизм: обезвреживание этих соединений идет в основном путем неферментативного гидролиза. До 80% гидролизуется путем взаимодействия в влагой воздуха и слизистых в легочной ткани, остальная часть в крови. 2.2. Токсикодинамика. 2.2.1. Практически все вещества этой группы в той или иной степени вызывают раздражающее действие на слизистые глаз, верхних дыхательных путей. Это происходит в результате прямого действия этих соединений, а также продуктов их гидролиза на чувствительные окончания тройничного и лицевого нервов. Механизм раздражающего действия изложен в лекции по ОВ и СДЯВ раздражающего действия. 2.2.2. Отдельные представители этой группы веществ оказывают воздействие на кожные покровы, вызывая сильное раздражение и язвенно-некротические процессы (фосгеноксим, окислы азота и др.). Это происходит в результате прямого воздействия на белки ткани с их коагуляцией, а также путем взаимодействия с активными группами ферментных систем (SН-, NН-, ОН-, СО- и до.), их инактивацией и нарушением анаэробного гликолиза, а также активацией протеолитических процессов. 2.2.3. Основное поражающее воздействие этой группы веществ заключается в развитии токсического отека легких. В нормальных условиях в альвеолярно-капиллярной мембране часть плазмы крови, как и в других тканях, в альвеолярном конце капилляра выходит из кровяного русла в межуточное пространство, а затем отсасывается по лимфатическим путям или всасывается обратно в кровь в венозном конце капилляра. Объем и скорость образования межтканевой жидкости зависит от величины гидростатического давления в капилляре и вне его, от величины онкотического давления в капилляре, от скорости лимфооттока, а также от проницаемости эндотелиальной мембраны. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляра составляет 25-35 мм рт.ст., в венозном конце - 10-17 мм рт.ст., а в ткани за счет активного лимфооттока оно может достигать от 10 до 8 мм рт.ст., т.е. становиться отрицательным. В результате жидкая часть крови устремляется в межуточную ткань. Этому способствует и онкотическое давление, составляющее в артериальном конце 25 мм рт.ст., а в венозном - 27 мм рт.ст. Часть межуточной жидкости в венозном конце всасывается обратно в ток крови благодаря снижению гидростатического и некоторому повышению осмотического давлений. Основная часть жидкости оттекает по лимфатическим сосудам со скоростью до 30 см/мин. Скорость лимфооттока зависит от тонуса лимфатических сосудов, отрицательного давления в грудной полости во время вдоха и объема клетки при вдохе. Усилению лимфообразования способствует нарушение проницаемости эндотелиальной мембраны сосудов с выходом в межуточную ткань белков плазмы, продуктов диссимиляции, что приводит к повышению онкотического давления в тканях. Что же происходит при формировании токсического отека легких (ТОЛ)? Различают две фазы ТОЛ: интерстициальную и альвеолярную. Интерстициальная фаза характеризуется увеличением лимфообразования в АКМ с одновременным нарушением лимфооттока. Первичные биохимические процессы, приводящие к ТОЛ, протекают в клетках АКМ с нарушением их функции под воздействием веществ удушающего действия. При этом имеются различия в механизме действия и точках приложения этих соединений. Так, фосген алкилирует NН2-, ОН-, SН- группы протеинов и белковых комплексов эндотелиальных, тучных клеток, альвеолоцитов, а также нервных окончаний блуждающего нерва в легочной ткани. Окислы азота под воздействием воды образуют активные радикалы, блокирующие синтез АТФ в клетках АКМ в нижних и средних отделах легких, образуя с водой соляную кислоту, которая вызывает коагуляцию белковых комплексов с нарушением обменных процессов в клетке, что чаще всего сопровождается химическим ожогом с присоединением ТОЛ. В последующем первичные биохимические процессы приводят к одинаковым нарушениям деятельности АКМ, приводящей к развитию ТОЛ. Механизм развития до конца не раскрыт, пока не ясно, что является основным звеном, а что второстепенным в его развитии. В механизме развития ТОЛ выделяют следующие звенья: - изменение деятельности хеморецепторов, барорецепторов легких приводит к нарушению рефлекторной регуляции акта дыхания. Вдох становится короче, дыхание учащается, глубина его уменьшается. Это приводит к снижению вентиляции ткани легких, гипоксии клеток АКМ, уменьшению содержания кислорода в крови. Гипоксия клеток АКМ усугубляет деятельность их по обезвреживанию и метаболизму вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, синтезу ПАВ; - возникающая гипоксия в организме приводит к рефлекторному воздействию со стороны хеморецепторов синокаротидной зоны на обменные процессы в клетках АКМ, к выбросу в кровь вазоактивных (сосудосуживающих) веществ, вазопрессина. Это приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения и расширению сосудов БКК, задержке воды и натрия в почках, застою и депонированию крови в МКК, повышению гидростатического давления в сосудах МКК, повышению тонуса лимфатических сосудов. Все эти процессы способствуют усилению лимфообразования в ткани легкого; - нарушение деятельности эндотелиальных клеток АКМ за счет прямого действия химических веществ, гипоксии, рефлекторного влияния нервной системы приводит к нарушению метаболизма вазоактивных веществ и усилению их влияния на состояние кровообращения в МКК, а также к нарушению проницаемости самих клеток и мембраны в целом и выходу в межуточную ткань белков плазмы крови. Это способствует повышению онкотического давления в межуточном пространстве и усилению выхода жидкой части крови; - усиление тонуса лимфатических сосудов за счет рефлекторного воздействия с окончаний блуждающего нерва вначале приводит к усилению лимфооттока из легких в несколько раз. Однако с повышением тонуса и сужением их просвета, а также уменьшением присасывающей функции легких за счет уменьшения глубины и экскурсии дыхания, происходит замедление лимфооттока, что способствует накоплению межтканевой жидкости; - нарушение функции альвеолоцитов приводит к уменьшению выработки ПАВ (сурфактанта), что, в последующем, отражается на деятельности альвеол, привоя к их спадению. А спадение альвеол рефлекторно приводит к уменьшению снабжения их кровью, и, как следствие, к гипоксии. Вышеописанные процессы усугубляют друг друга и приводят к значительному выходу жидкой части крови в интерстиций АКМ. Отток ее также нарушается. И при нарастании давления в межуточной ткани измененные клетки альвеолярной мембраны не выдерживают и начинается поступление отечной жидкости внутрь альвеол. Наступает альвеолярная фаза ТОЛ. С выходом и заполнением альвеол жидкостью резко нарушается снабжение кислородом органов и тканей, нарушаются метаболические процессы в ЦНС, сердце, почках, что усугубляет течение отека легких. Образуется порочная система взаимнусиления, приводящая без оказания медицинской помощи к смертельному исходу. 3. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ И ЗАЩИТА МЕДПЕРСОНАЛА, РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ ОТ ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ При применении противником фосгена или разрушении химических объектов, содержащих фосген, создается очаг химического поражения, относящийся по медико-тактической классификации к нестойким очагам поражения замедленного действия. Особенности очага применения фосгена. Средние концентрации в первичном и вторичном облаке при температуре 20оС могут составить до 6370 г/м3. Такая концентрация может привести даже к проскоку фосгена через коробку противогаза. При воздействии такой концентрации на незащищенного человека за несколько секунд приводит к гибели. Поражающая концентрация в очаге держится от 20 минут до нескольких часов в зависимости от температуры и влажности воздуха. Заражение местности, обмундирования, имущества может наблюдаться при температурах ниже 8оС. После выхода из очага необходимо тщательно проветрить обмундирование и имущество. Поражения в очаге происходят в течение 5-10 минут, однако формирование санитарных потерь затягивается до суток. Основная масса пораженных выходит из строя на 4-6 часов. ТОЛ развивается через 6-12 часов. Личный состав медслужбы в очаге должен работать в противогазах. Особенности очагов поражения СДЯВ. В районе разлива концентрация паров СДЯВ вызывает тяжелые поражения при ингаляционном воздействии в течение нескольких минут со смертельным исходом в течение 1-1,5 часов. На удалении от района разлива пребывание в зоне непереносимых концентраций по запаху опасно для жизни в течение 0,5-1 часа. Поражающие концентрации в очаге держатся до полного испарения вещества. Заражение обмундирования, имущества происходит в зоне разлива. После выхода потребуется проветривание или обмывание водой. Для защиты медперсонала в очаге потребуется использовать ИСЗ ОД, а также и ИСЗ КП. Общие особенности очагов поражения ОВ и СДЯВ УД: - до 30% пораженных будут иметь тяжелую степень с возможным летальным исходом в течение часа; - имеется необходимость активного выявления пораженных независимо от степени тяжести с последующей эвакуацией на ЭМЭ санитарным или транспортом подвоза на носилках, обеспечив максимальный покой и согревание; - требуется проведение всех оперативных вмешательств до начала развития ТОЛ (до 6-8 часов с момента поражения); - отсутствует необходимость проведения СО пораженных, требуется проведение мероприятий по борьбе с десорбцией в закрытых помещениях и транспорте; - требуется защита органов дыхания медперсонала при работе на сортировочной площадке ЭМЭ при снятии верхнего обмундирования раненых в холодное время года (при температуре ниже 8оС). Организация и объем медицинской помощи в очаге будет следующим: В очаге поражения: - надевание противогаза; - искусственное дыхание при его рефлекторной остановке; - дача ПДС или фицилина в подмасочное пространство; - вынос или вывоз из очага. В первую очередь из очага выносятся пораженные с сильным раздражением глаз, верхних дыхательных путей или имеющей место остановкой дыхания. Затем выносятся или вывозятся пораженные, предъявляющие жалобы на раздражение ВДП, глаз, одышку, дискомфорт. В дальнейшем проводится выявление подозрительных на поражение (имеющих симптомы раздражения ВДП, глаз, отвращение к табаку и дыму, а также имеющие разницу между пульсом и числом дыхательных движений в минуту 1 к 3 и 1 к 2). Эти пораженные вывозятся по мере выявления. Перваяедицинская помощь в очаге оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также медперсоналом подразделений. Выявление подозрительных на поражение производится санинструкторами рот и фельдшером батальона (врачом корабля). Эвакуация осуществляется всеми видами транспорта. После вывоза или выноса из очага поражения: - снятие противогаза при условии дальнейшей эвакуации в хорошо вентилируемом транспорте; - дача кислорода; - введение сердечно-сосудистых средств; - согревание. На границе очага на путях выноса или вывоза развертывается пост сбора пораженных, где силами медслужбы подразделений или части, оказывается доврачебная медицинская помощь. Мероприятия по защите медперсонала, раненых от вторичных поражений: В очаге: - использование ИСЗ ОД, при необходимости и ИСЗ КП; - проветривание обмундирования, имущества после окончания работ в очаге, обмывание техники, ИСЗ КП водой. На ЭМЭ: - использование противогаза при снятии верхнего обмундирования раненых перед заносом их в помещения в холодное время года; - проведение постоянного химического контроля в закрытых помещениях на содержание ОВ и СДЯВ УД, при их наличии проветривание помещений; - проветривание обмундирования раненых, поступивших из очага в холодное время года  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |