СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗHЬ Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характеризующееся преимущественно воспалительными повреждениями сосудов и соединительной ткани.
Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых препаратов.
Гетерологичными препаратами являются антитоксические сыворотки (против столбныка, дифтерии, ботулизма, газовой гангрены, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные сыворотки, приготовленные из крови гипериммунизированных животных (в большинстве случаев - лошадей). Белки этих сывороток и являются антигенами, вызывающими развитие сывороточной болезни.
Гомологичными белковыми препаратами являютя цельная плазма крови или ее фракции - сывороточный альбумин, нормальный или специфический (антистафилококковый, противодифтерийный) гамма-глобулин, приготовленные из крови гипериммунизированных людей. Аллергенность гомологичных препаратов намного ниже, чем гетерологичных, но и они способны вызывать развитие сывороточной болезни и других аллергических реакций.
Симптомы сывороточной болезни могут развиваться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок животного происхождения (инсулин, АКТГ, печеночные экстракты, органопрепараты).
Имеет значения способ введения сыворотки: при внутривенном введении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном.
Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период применения нативных антитоксических сывороток. Так, при лечении дифтерии сывороточная болезнь отмечалась в 20 - 85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введении сывороток, очищенных путем ферментативного гидролиза, электродиализа, частота сывороточной болезни снизилась до 1 - 10%. Смертность при сывороточной болезни низкая - 1 случай на 50000 - 100000 введений сыворотки. Hепосредственной причиной ее, как правило, является анафилактический шок. Считают, что около 10 - 12% людей имеют повышенную чувствительность к белкам лошадиной сыворотки.
Патогенез
В развитии сывороточной болезни принимает участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов на стенку сосудов и другие виды соединительной ткани. Участие нескольких иммунных механизмов связано с тем, что на введение сыворотки идет образование антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов. Преципитирующие антитела принимают участие в образовании иммунных комплексов, реагины приводят к включению аллергической реакции немедленного типа, что вносит свой вклад в повышение проницаемости сосудов. Через 3 - 7 суток после появления антител иммунные комплексы удаляются почками, антиген элиминируется из организма и больной выздоравливает. В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются.
Обычно после первого введения сыворотки и тем более гамма-глобулина не всегда складываются условия, необходимые для развития сывороточной болезни. Однако, при повторных введениях эти условия создаются.
Патологические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной железы и т.д.), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбозы, геморрагии). Частым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит.
Клиническая картина
При первичном введении сыворотки несенсибилизированному лицу развитию острой реакции предшествует инкубационный период продолжительностью 7 - 10 суток от момента инъекции. В продромальном периоде можно наблюдать "малую симптоматику": гиперемию и гиперестезию кожных покровов, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции.
Острый период заболевания начинается с повышения температуры тела от субфубрильных цифр (что наблюдается чаще) до 39 - 40оС. Температура повышается у 33 - 70% больных. Больные отмечают боли в суставах, скованность в них. В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (коре- или скарлатиноподобная), папулезный, папуловезикулярный, в редких случаях имеет геморрагический характер. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по всему телу. Одновременно с возникновением сыпи усиливаются суставные проявления: болезненность в суставах, скованность движений, появляется припухлость в области суставов. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, нередко появлением отеков (22 - 33%), локализованными на лице. Вслед за регионарным лимфаденитом развивается полиаденит; лимфатические узлы увеличиваются в размере незначительно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консистенции, слабоболезненны при пальпации. Может отмечаться также увеличение селезенки. При сывороточной болезни в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Отмечаются снижение артериального давления, тахикардия - аускультативно - приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов. Hередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда (вплоть до инфаркта).
При тяжелом течении заболевания в патологический процесс могут вовлекаться пищеварительный тракт (появляются тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких, летучий эозинофильный инфильтрат, отек легких), печень (острый реактивный гепатит). Поражения со стороны нервной системы проявляются прежде всего в виде невритов и полиневритов и очень редко в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой.
Со стороны крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте заболевания - лейкопения с относительным лейкоцитозом, незначительное повышение СОЭ, тромбоцитопения, в некоторых случаях отмечена гипогликемия.
Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения длится обычно 5 - 7 суток; развившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2 - 3 недели, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длительностью до нескольких месяцев.
Картина сывороточной болезни при повторных введениях сыворотки зависит от срока, прошедшего после первого введения, что связано с видом и титрами антител, образовавшихся на первое введение сыворотки. При интервале 2 - 4 недели реакции, как местная в виде отека, воспаления по типу феномена Артюса, так и общая (лихорадка, сыпь, артралгия, иногда анафилактический шок), развиваются почти немедленно после введения сыворотки и протекают довольно бурно. С увеличением продолжительности интервала между введениями сыворотки интенсивность непосредственной реакции (реагиновый компонент) снижается или исчезает.
Осложнения при сывороточной болезни редки. Описаны полиневриты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, миокардит, гепатит, гломерулонефрит, анафилактический шок. Классификация сывороточной болезни (МКБ 10-го пересмотра)
1. Анафилактический шок на введение сыворотки (Т80.5).
2. Крапивница (Т50.) обусловленная сывороткой (Т80.6) Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику сывороточной болезни, протекающей с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина, инфекционный мононуклеоз). В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи.
При острой аллергической реакции медикаментозного или алиментарного генеза сыпь зудящая, но в процесс как правило редко вовлекаются суставы и лимфатические узлы. Кроме того, в крови отмечается умеренный или высокий лейкоцитоз.
Экзантемы во вторичном периоде сифилиса могут сопроводжаться полиаденитом, но сыпь при сифилисе незудящая. Решающими при постановке диагноза сифилиса являются специфические серологические реакции.
Лечение
Лечение сывороточной болезни зависит от формы ее проявления. При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа - анафилактического шока - купирование реакции проводится как при анафилактическом шоке любой другой этиологии. Легкая форма сывороточной болезни не требует применения большой терапии. Можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтирание 5% ментоловым спиртом или разведенным столовым уксусом.
При средней тяжести и тяжелой формах сывороточной болезни рекомендуется проводить патогенетическое лечение антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен, дипразин) и антикоагулянтами (гепарин) в стационарных условиях под контролем свертываемости крови (увеличение времени свертывания крови не более, чем в 2 раза).
При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, диклофенак, индометацин, ибупруфен, бутадион).
При поражении внутренних органов (миокардит, гломерулонефрит, гепатит) назначают глюкокортикоидные гормоны по убывающей схеме (преднизолон: 30 -40 мг в сутки - 7 дней, затем дозу снижают каждые 5 дней на 5 мг, отменяя каждый раз веченьй прием препарата; полькорталон 2,4 - 3,2 мг в сутки - 7 дней, затем дозу снижают каждые 5 дней на 0,4 мг в сутки аналогичным образом).
Выраженные отеки требуют приема мочегонных средств: лазикс 60 - 80 - 120 мг в сутки внутривенно через день, затем фуросемид в той же дозе до прекращения отеков. Препараты калия: панангин по 5 - 10 мл внутривенно или по 1,5 - 3 г в сутки внутрь после еды. Другую симптоматическую терапию проводят по показаниям.
Прогноз при сывороточчной болезни, как правило, благоприятный. Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После выведения больного из состояния анафилактического шока его необходимо госпитализировать, так как может развиться повторное падение артериального давления (коллапс), обусловленное продолжающейся циркуляцией в крови эндогенных вазодилататоров (гистамин, брадикинин). Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью средней и тяжелой степени, с развившимися осложнениями.
Профилактика сывороточной болезни
1.Введение лечебных сывороток по строгим показаниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека.
2.Для выявления повышенной чувствительности к сыворотке рекомендуется провести предварительное тестирование. Проводят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в разведении 1:100; пробу учитывают через 2 часа. Если проба отрицательная, ее ставят в разведении 1:10. Если проба отрицательная вводят лечебную дозу сыворотки.
При положительных кожных пробах необходимо заменить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНb - классическое системное аллергическое заболевание, нередко развивающееся после парентерального введения чужеродного белка, сыворотки, вакцины, плазмы.
П а т о г е н е з. См. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП РЕАКЦИИ.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 7 до 12 сут, у сенсибилизированных лиц может сокращаться до нескольких часов от момента поступления аллергена.
По интенсивности клинических проявлений сывороточная болезнь разделяется на 4 формы: легкая, средней тяжести, тяжелая и анафилактическая.
Легкая форма сывороточной болезни наблюдается сравнительно часто. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 38 °С. Появляются уртикарная или другого характера сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное. Боли в суставах бывают сравнительно редко.
Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, высыпаниями по типу уртикарной крапивницы. Одновременно отмечаются головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39 "С и держится 1-2 нед. В крови - умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ повышена. В моче - следы белка. Длительность течения - до 3 нед.
Тяжелая форма сывороточной болезни отличается от указанных выше форм повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припуханием суставов и их болезненностью, лимфаденопатией. Существенно страдает кровообращение, что проявляется учащением пульса, падением кровяного давления, одышкой. В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости.
Анафилактическая форма сывороточной болезни чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки, причем во время инъекции или сразу после нее. Клинически она проявляется внезапным оглушением больного, падением кровяного давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может даже наступить смерть.
Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.
Диагноз не представляет затруднений при развитии заболевания через 7-12 дн после введения чужеродных сывороток или лекарственных препаратов и появлении сыпи на месте инъекции антигена, полиаденопатии, полиартралгии.
Сывороточную болезнь чаще всего приходится дифференцировать со скарлатиной, корью, краснухой, сепсисом, ревматической пурпурой, дерматитами. От скарлатины она отличается характером сыпи, отсутствием ангины, от кори - отсутствием пятен Вольского-Филатова-Коплика, от сепсиса - отсутствием очагов инфекции, стерильными посевами крови, характером температурной кривой.
Лечение. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60-90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. При сывороточной болезни показаны антигастаминные препараты - 2 мл 2 % раствора супрастина, или 1 мл 1 % раствора димедрола 1-2 раза в сутки, или 1 мл 0,1 % раствора тавегила 2 раза в сутки.
ЭКЗОГЕННЫЕ БРОНХИОЛО-АЛЬВЕОЛИТЫ (ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ). Этиология. Болезнь вызывается вдыханием мелкодисперсной (1-7 ц) сложной по составу пыли - дериватов растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Подобное заболевание описано как экзогенный аллергический альвеолит под названием “легкое фермера” (у сельскохозяйственных рабочих), биссиноз (у контактирующих с хлопковой, льняной пылью), багассоз (от пыли заплесневелого сахарного тростника), легкое мойщиков сыров, легкое голубеводов, рабочих, перерабатывающих рыбу, и др.
Патогенез. Иммунологические механизмы данной патологии описаны разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева.
При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечаются появление в ответ на вдыхание данной пыли инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов, образований в виде эпителиоидноклеточных гранулем, формирование васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев - реакции типа Артюса. Описано в отдельных случаях образование эозинофильных инфильтратов и эозинофильных гранулем.
Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. При остром течении к концу дня после вдыхания пыли в высоких концентрациях могут быть высокая температурная реакция, перераспределительный лейкоцитоз при нормальной СОЭ, одышка инспираторная в покое. Слизистые оболочки верхнего отдела дыхательного тракта слегка гиперемированы. Несколько часов спустя появляются периодический приступообразный кашель, мелкопузырчатые незвучные хрипы в легких. При подостром течении вышеперечисленные жалобы менее выражены и могут появиться через несколько дней работы в неблагоприятных условиях, в большей мере обращают на себя внимание одышка при физической нагрузке и единичные хрипы в легких. При остром течении через 3-4 дн от начала заболевания вследствие нарушения туалета бронхиального дерева могут присоединиться инфекционно-воспалительные изменения с клиникой острой пневмонии или острого бронхита. При хроническом течении экзогенного аллергического альвеолита клинические проявления крайне смазаны, обращает на себя внимание инспираторная одышка при физической нагрузке с единичными незвучными отдельными хрипами мелкопузырчатого характера или без них. Заболевание имеет торпидное течение и медленно подвергается регрессии.
Диагностика основывается на данных профмаршрута, клинических данных.
Лечение. Больные отстраняются от контакта с вредными условиями труда, им назначаются антигистаминные средства, при затянувшемся течении показаны глюкокортикоиды, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ, СИНДРОМ ЛЕФФЛЕРА) характеризуется “летучими инфильтратами с эозинофилией”, которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.
Этиопатогенез. Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.
Клиническая картина. При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз - регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.
Диагностика. Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные. Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии). Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).
Лечение. Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |