ТЕМА 10 Другие аллергические (не атопические) заболевания. Н., Алексеева Л. А. Актуальность темы
 Скачать 0.98 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Дифференциальная диагностика Отличить аллергический контактный дерматит от простого на основании клинической и гистологической картины обычно невозможно. Для дифференциальной диагностики применяют аппликационные пробы. К другим заболеваниям, с которыми приходится дифференцировать контактный дерматит, относятся диффузный нейродермит, монетовидная и дисгидротическая экзема, себорейный дерматит, лекарственная токсикодермия, розовый лишай. Контактный дерматит можно спутать с грибковыми и бактериальными инфекциями кожи, а также с инфекцией, вызванной вирусом простого герпеса. Фототоксические и фотоаллергические реакции дифференцируют с СКВ и полиморфным фотодерматозом. Исключить псориаз и красный плоский лишай можно на основании клинической картины, в трудных случаях производят биопсию кожи. В дифференциальной диагностике очень важны локализация и форма сыпи. Лечение Острая стадия Влажные повязки с раствором ацетата или сульфата алюминия показаны при везикулах, экссудации и корках. Повязку меняют каждые 5–15 мин. Процедуры проводят в течение 0,5–2 ч 3–4 раза в сутки. Противозудные средства. Лосьоны (содержащие каламин, ментол, фенол, камфору) облегчают зуд, однако при выраженной экссудации и корках они не рекомендуются. В качестве противозудного средства можно использовать Н1-блокаторы для местного применения, например дифенгидрамин, и местные анестетики, например лидокаин. Однако следует помнить, что некоторые местные анестетики, например бензокаин, могут вызывать аллергические реакции. Для уменьшения зуда в начале лечения кортикостероидами для местного или системного применения назначают Н1-блокаторы для приема внутрь. Для уменьшения ночного зуда рекомендуют гидроксизин, 25–100 мг (детям – 2 мг/кг/сут) внутрь на ночь. Из-за выраженного снотворного действия днем этот препарат обычно не применяют. Кортикостероиды – основа лечения контактного дерматита. Кортикостероиды для местного применения выпускаются в разных концентрациях и на разной основе. При контактном дерматите почти всегда требуется лечение сильнодействующими препаратами. Менее активные кортикостероиды применяются лишь в легких случаях заболевания. При везикулах особенно эффективны гели, например флуоцинолоновый, которые подсушивают кожу. Фторированные кортикостероиды нельзя наносить на лицо, промежность и паховую область, поскольку быстрое всасывание препаратов повышает риск системных побочных эффектов. Кортикостероиды для приема внутрь показаны при тяжелом дерматите и поражении более 20% поверхности тела. Эти препараты особенно эффективны при поражении лица, промежности и паховой области, где все симптомы обычно наиболее выражены и причиняют значительное неудобство. Начальная доза преднизона – 70 мг/сут или 1 мг/кг/сут внутрь, затем ее снижают на 5 мг/сут в течение 14 сут. После более короткого курса лечения преднизоном контактный дерматит часто обостряется. Профилактика Во избежание обострений исключают контакт с аллергенами и раздражающими веществами. Если аллерген выявлен, больному объясняют, как избежать контакта с ним. Наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестнореагирующие вещества приведены в табл. 5. Больным с аллергией к никелю рекомендуют носить украшения из нержавеющей стали или золота не менее чем 583-й пробы. Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые или приобрести резиновые перчатки, которые не содержат аллергенов. При аллергии к формальдегиду нельзя пользоваться косметическими средствами, содержащими этот консервант. Больному следует объяснить, что перед использованием лекарственных и косметических средств необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке. Прогноз. Обычно все проявления контактного дерматита исчезают или становятся менее выраженными через 1–3 нед после прекращения контакта с вызвавшим его веществом. В редких случаях заболевание переходит в хроническую форму. Профессиональный контактный дерматит становится хроническим более чем в 25% случаев. Причины, приводящие к хронизации заболевания, неизвестны. ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы. Пищевая аллергия (ПА) относится чаще к аллергическим реакциям немедленного (гуморального) и реже замедленного (клеточного) типа. Непереносимость коровьего молока, проявляющуюся тяжелыми желудочно-кишечными и кожными реакциями, впервые описал Гиппократ. Гален сообщал о гиперчувствительности детей к козьему молоку. В XVII и XVIII столетиях описывалось много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: развитие астматических приступов после употребления рыбы, кожных проявлений после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы). Уже в 1656 г. Пьер Борел (Франция) впервые использовал кожные тесты с яичным белком. В 1902 г. Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г. Шлосман и затем, несколько лет спустя, Финкельштейн сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Эпидемиология В связи с разнообразием механизмов непереносимости пищевых продуктов точные статистические сведения о распространенности истинной пищевой аллергии отсутствуют. Частота пищевой аллергии составляет 10% у детей и 2% у взрослых. Аллергия к коровьему молоку наблюдается у 0,5% грудных детей. У 30—40% детей с атопическим дерматитом и 20% взрослых обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди обследованных больных бронхиальной астмой (в неселективной популяции) у 8% приступы удушья обусловлены пищевой аллергией, а в популяции лиц с атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается уже в детстве. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к пищевым продуктам выше (5—50%), чем среди лиц без этой патологии. Часто пищевая аллергия развивается у больных, страдающих атопическими заболеваниями, в частности поллинозом. Этиология Термин «пищевая аллергия» рекомендуется использовать для обозначения иммунологически опосредованных реакций непереносимости пищи; реакции, не опосредованные иммунологически, следует называть пищевой непереносимостью. Среди последних выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсичные вещества; клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсичных соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсичные примеси, содержащиеся в пищевых продуктах, могут быть естественным компонентом пищи, образовываться в процессе ее приготовления или попадать в нее при загрязнении. Так, токсические реакции на пищу возможны при присутствии в ней токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химических примесей (например, кофеин в кофе). Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия иммунных и неиммунных механизмов. Иммунологически опосредованная пищевая аллергия в зависимости от механизма делится на IgЕ- и не IgЕ-опосредованные реакции. Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность главным образом поражает взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма. Патогенез При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается. Важную роль в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам играет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, либо имеется какое-либо аллергическое заболевание (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д). Формированию пищевой аллергии способствуют: - нарушение питания матери во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.); - ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; - нарушение питания (несоответствие объема и соотношения пищевых ингредиентов массе и возрасту ребенка); - сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.); - повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ; - нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений, обусловленное нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.; - беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи, что приводит к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии. На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние также кислотность желудочного сока. Установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков. У 40—100% больных с пищевой аллергией выявляются нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта. Однако даже при повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие пищевой аллергии невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например типа IgE. Иммунные механизмы развития пищевой аллергии В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE. Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам 1-го типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее 2 идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии. Наряду с IgE-антителами существенное место в механизме развития пищевой аллергии занимают антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе. Иногда развивается пищевая аллергия на некоторые пищевые добавки, особенно на азо-красители (в частности, на тартразин); в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, к которым в организме вырабатываются специфические антитела. Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании радиоаллергосорбентного теста. При употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др, возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), проявляющейся экземой. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора ГЗТ и развитие замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки. Вследствие антигенной общности наблюдается перекрестная сенсибилизация к ряду продуктов, например к хлебным злакам и пыльце злаковых трав, к цитрусовым (апельсинам) и ягодам (клубнике, землянике) и др. Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия) Непереносимость пищевых продуктов чаще протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. Ложная пищевая аллергия (ЛПА) отличается от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и другие цитокины и др.), но высвобождающиеся из клеток-мишеней аллергии неспецифическим путем. Развитию псевдоаллергии на пищевые продукты способствуют избыточное поступление в организм гистамина при злоупотреблении богатыми им пищевыми продуктами, а также тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов. Повышение уровня гистамина в крови при ЛПА может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и в случае нарушения инактивации при воспалительных заболеваниях ЖКТ. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови. К пищевым продуктам, чаще всего вызывающим псевдоаллергические реакции, относятся ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, сыры "Рокфор промышленный", "Камамбер", "Бри", "Чеддер", пивные дрожжи, маринованная сельдь и др. За последние годы возросла частота псевдоаллергических реакций на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты. Нередко причиной развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые в него для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта, нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясных продуктов и др. Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту и др. Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (сыры, ферментированные бобы какао), вызывает у больных симптомы, подобные возникающим под влиянием тирамина. Наиболее распространенные пищевые добавки Пищевые красители: тартразин (Е-102); желто-оранжевый (Е-110); эритрозин (Е-127); азорубин (Е-122); амарант (Е-123); красная кошениль (Е-124); бриллиантовая чернь (Е-151). Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621); глутамат кальция (Е-622); глутамат кальция (Е-623); глутамат аммония (Е-624); глутамат магния (Е-625). Консерванты: бензойная кислота (Е-210); бензоаты (Е-211—219); сульфиты и их производные (Е-220—227); нитриты (Е-249—252). Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука; уксус, маринады и соленья; фруктовые соки; вино, пиво, наливки, ликеры; желатин; сушеные овощи; колбасный фарш; сыры; соусы к мясу, рыбе; консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси; морепродукты; свежая рыба; смеси для выпечки. Продукты, в состав которых часто входит тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет; готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь; замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления; шоколадная стружка; готовые смеси для приготовления теста; окрашенные газированные и фруктовые напитки; цветной зефир; карамель, драже; обертка для конфет; хлопья. Необходимо отметить, что деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно — у одного и того же пациента возможны реакции, развившиеся при участии специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергические. Клиническая картина Выделяют системные аллергические реакции на пищевой аллерген и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС), который характеризуется периоральным дерматитом, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления пищевого аллергена. Системные реакции Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) таких пищевых продуктов, как рыба, яйцо, молоко, земляной орех (арахис) и др. Анафилактический шок отличается скоростью развития (от нескольких сек до 4 ч), тяжестью течения, серьезным прогнозом (летальность колеблется от 20 до 40% и может достигать 70%). При псевдоаллергии на пищевые продукты системные реакции могут проявляться анафилактоидным шоком, развивающимся по механизмам псевдоаллергии; по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом. При анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма (например, падение АД и потеря сознания), но все остальные органы и системы (кожа, состояние слизистых, дыхание и др.) не изменены. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный; при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро — как правило, в первые часы от начала терапии. К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит. Рвота (чаще — съеденной пищей) при пищевой аллергии может возникнуть в срок от несколько мин до 4—6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты в основном связано со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок. Колики. Аллергические коликообразные боли в животе возможны сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Они могут быть не столько интенсивными, сколько постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами. Анорексия. Возможно отвращение к причинно-значимому пищевому аллергену либо отмечается снижение аппетита вообще. Запоры обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника. Диарея. Частый, жидкий стул после приема причинно-значимого пищевого аллергена является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку. Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, метеоризмом, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит как проявление пищевой аллергии встречается чаще, чем его диагностируют. При гистологическом исследовании выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи. Кожные проявления пищевой аллергии, или аллергодерматозы — самый распространенный симптом пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. У детей до 1 года к числу первых признаков пищевой аллергии относятся упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, возникающие после кормления. Локализация кожных изменений различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем распространяются на весь кожный покров. В начале заболевания определяется четкая связь кожных проявлений с приемом причинно-значимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора. Наиболее характерны для истинной пищевой аллергии крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит. Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (у 10—20% обследованных), папулезных (20—30%), эритематозных, макулезных (15 — 30%) до геморрагических и булезных. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями отмечаются снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |